0 товар(ов) - 0.00 грн.

Последние товары в заказе

Ваша корзина покупок пуста.
Сравнить 0 товар(ов)
У вас нет товаров для сравнения.
  1. Главная
  2. Солерон-100 100мг №30 таблетки
Солерон-100 100мг №30 таблетки

Солерон-100 100мг №30 таблетки

484.50 грн.

Есть в наличии

Фарма Старт ООО (Украина, Киев)

QR Code:

Подробности

Солерон (SOLERON) инструкция по применению

Состав:

действующее вещество: амисульприд; 1 таблетка содержит амисульприда 100 мг или 200 мг;
вспомогательные вещества: лактоза моногидрат, целлюлоза микрокристаллическая, гидроксипропилметилцеллюлоза, натрия кроскармелоза, кремния диоксид коллоидный безводный, магния стеарат.

Лекарственная форма.

Таблетки.

Основные физико-химические свойства.

Таблетки круглой формы, с двояковыпуклой поверхностью, белого или почти белого цвета, с риской.

Фармакотерапевтическая группа.

Антипсихотические средства. Код АТХ N05A L05.

Фармакологические свойства.

Фармакодинамика. Амисульприд является антипсихотическим средством, относящимся к классу замещенных бензамидов. Амисульприд селективно, с высоким сродством связывается с субтипами D2/D3 дофаминергических рецепторов. Амисульприд не имеет сродства с рецепторами серотонина, гистамина, адренергическими и холинергическими рецепторами.

При применении в высоких дозах блокирует преимущественно дофаминергические нейроны, локализующиеся в мезолимбических структурах, а не в стриарной системе. Это специфическое сродство объясняет преимущественно антипсихотическое действие амисульприда.

В низких дозах он преимущественно блокирует пресинаптические D2-/D3-рецепторы, что объясняет его действие на негативные симптомы шизофрении.

В контролируемом (с галоперидолом) двойном слепом клиническом исследовании с участием больных острой шизофренией амисульприд достоверно облегчал выраженность вторичных негативных симптомов заболевания в значительно большей степени, чем галоперидол.

Фармакокинетика. После приема амисульприда отмечается два абсорбционных пика: один достигается быстро, через час после приема, а второй – между 3-м и 4-м часами после приема. Концентрация в плазме крови составляет соответственно 39±3 и 54±4 нг/мл после приема в дозе 50 мг.

Объем распределения составляет 5,8 л/кг. Поскольку связывание с белками плазмы крови низкое (16%), взаимодействие с другими препаратами маловероятно.

Абсолютная биодоступность составляет 48%. Амисульприд слабо метаболизируется в организме: идентифицированы два его неактивных метаболита, составляющие приблизительно 4% введенной дозы.

Кумуляции амисульприда не происходит, его фармакокинетика остается неизменной после повторных приемов. Период полувыведения амисульприда после перорального приема составляет примерно 12 ч.

Амисульприд выводится в неизмененном виде с мочой. После внутривенного введения 50% дозы выделяется с мочой, причем 90% этого количества выводится в течение первых 24 ч. Почечный клиренс составляет примерно 20 л/час или 330 мл/мин.

Богатая углеводами пища (содержащая 68% жидкости) достоверно уменьшает AUC (площадь под кривой концентрация/время), Tmax (время достижения максимальной концентрации) и Cmax (максимальная концентрация) амисульприда в крови. После приема жирной пищи подобных изменений не отмечено.

В связи с тем, что амисульприд слабо поддается метаболизму, нет необходимости в снижении его дозы у пациентов с нарушением функции печени.

Период полувыведения у пациентов с почечной недостаточностью не изменяется, но системный клиренс уменьшается в 2,5-3 раза. AUC амисульприда при незначительно выраженной почечной недостаточности увеличивается вдвое, а при умеренно выраженной почечной недостаточности – почти десятикратно. Практический опыт применения препарата, однако, ограничен, и нет результатов по применению препарата в дозах, превышающих 50 мг.

Амисульприд слабо поддается диализу.

Клинические характеристики.

Показания.

Шизофрения.

Противопоказания.

Повышенная чувствительность к действующему веществу или другим компонентам препарата. - Диагностированная или предполагаемая феохромоцитома. - Диагностированные или предполагаемые пролактинозависимые опухоли (например пролактинома гипофиза и рак молочной железы). - Применение в комбинации с леводопой. - Детский возраст до 15 лет (ввиду отсутствия клинических данных).

Взаимодействие с другими лекарственными средствами и другие виды взаимодействий.

Лекарственные средства, способные вызвать torsades de pointes .

Это серьезное нарушение сердечного ритма может вызвать ряд противоаритмических и других лекарственных средств. Гипокалиемия является способствующим фактором риска, как и брадикардия и врожденное или приобретенное удлинение интервала QT. Это особенно касается противоаритмических средств класса Iа и III, а также некоторых нейролептиков.

Что касается эритромицина, спирамицина и винкамина, то это взаимодействие свойственно только лекарственным формам для внутривенного введения.

Одновременное применение двух лекарственных средств, которые могут вызвать torsadesdepointes, противопоказано.

Исключением является метадон и некоторые подклассы препаратов:

- антипаразитарные средства (галофантрин, люмефантрин, пентамидин) не рекомендуются только в комбинации с другими лекарственными средствами, которые могут вызвать torsadesdepointes;

- нейролептики, которые могут провоцировать torsadesdepointes, также не рекомендуются, но не противопоказаны в комбинации с другими лекарственными средствами, которые могут вызвать torsadesdepointes.

Противопоказанные комбинации.

Леводопа. Взаимный антагонизм эффектов между агонистами дофамина и нейролептиками.

Нерекомендуемые комбинации.

Антипаразитарные средства, способные вызвать torsades de pointes (галофантрин, люмефантрин, пентамидин).

Повышенный риск желудочковых аритмий, в частности torsadesdepointes. Если это возможно, необходимо отменить одно из средств. Если этой комбинации избежать невозможно, следует до начала лечения определить продолжительность интервала QT на ЭКГ, лечение проводить с контролем ЭКГ.

Другие лекарственные средства, которые могут вызывать torsades de pointes : антиаритмические препараты Ia класса (хинидин, гидрохинидин, дизопирамид) и III класса (амиодарон, соталол, дофетилид, ибутилид), некоторые нейролептики (хлорпромазин, левомепромазин, циамемазин, сульпирид, сультоприд, тиаприд, вералиприд, пимозид, пипотиазин, сертиндол, галоперидол, дроперидол) и другие препараты, такие как бепридил, цисаприд, дифеманил, внутривенный эритромицин, мизоластин, внутривенный винкамин, моксифлоксацин, внутривенный спирамицин – повышение риска развития желудочковых аритмий, в частности torsadesdepointes.

Алкоголь – усиление седативного эффекта нейролептиков и снижение бдительности. Необходимо избегать употребления алкоголя и применения лекарственных средств, содержащих спирт, во время лечения Солероном.

Дофаминергические агонисты, кроме леводопы (амантадин, апоморфин, Бромокриптин, энтакапон, лизурид, перголид, пирибедил, прамипексол, ропинирол, селегилин), которые используются для лечения больных с болезнью Паркинсона. Дофаминергические агонисты являются взаимными антагонистами с нейролептиками. Дофаминергические агонисты могут вызывать или усиливать психотические нарушения. Если лечение нейролептиками необходимо пациенту с болезнью Паркинсона, принимающему дофаминергический препарат, дозу агониста дофамина следует постепенно снизить до полной отмены (резкая отмена дофаминергических препаратов может привести к развитию злокачественного нейролептического синдрома).

Комбинации, требующие осторожности применения.

Бета-блокаторы при сердечной недостаточности: Бисопролол, карведилол, метопролол, небиволол. Повышенный риск желудочковых аритмий, в частности torsadesdepointes. Необходим клинический и ЭКГ-контроль.

Препараты, вызывающие брадикардию (в частности некоторыеблокаторы кальциевых каналов, бета-блокаторы, кроме соталола; препараты наперстянки,пилокарпин, ингибиторы холинэстеразы) – повышают риск появления желудочковых аритмий, в особенности torsadesdepointes. Необходим клинический и ЭКГ-контроль.

Препараты, которые могут вызывать гипокалиемию: калийвыводящие диуретики, стимулирующие слабительные, внутривенный амфотерицин В, глюкокортикоиды, тетракосактиды – повышают риск появления желудочковых аритмий, в особенности torsadesdepointes.

Гипокалиемию необходимо скорректировать до начала применения препарата. Необходим контроль электролитного баланса, ЭКГ, состояния больного.

Комбинации, которые следует принимать во внимание.

Антигипертензивные препараты, производные нитратов и подобных соединений –повышение риска развития артериальной гипотензии, в частностипостуральной гипотензии.

Бета-блокаторы (за исключением эсмолола, соталола и β -блокаторов, применяемых при сердечной недостаточности ) – сосудорасширяющее действие, риск развития артериальной гипотензии, особенно ортостатической (аддитивный эффект).

Прочие средства, оказывающие угнетающее действие на ЦНС: производные морфина (анальгетики, противокашлевые ), нейролептики,барбитураты, бензодиазепины и другие анксиолитики (такие как мепробамат), снотворные препараты, антидепрессанты с седативным действием (амитриптилин, доксепин, миансерин, миртазапин, тримипрамин), блокаторы H 1-рецепторов с седативным действием, антигипертензивные средства центрального действия, баклофен, талидомид – усиление центральной депрессии, снижение внимания и быстроты реакции.

Особенности применения.

Злокачественный нейролептический синдром. Как и при использовании других нейролептиков, при лечении Солероном возможно развитие злокачественного нейролептического синдрома (который может приводить к летальным последствиям), характеризующегося гипертермией, ригидностью мышц, дисфункцией периферической нервной системы, нарушением сознания, повышенным уровнем креатинфосфокиназы в сыворотке крови. При развитии гипертермии, особенно при применении в высоких дозах, все антипсихотические препараты, включая Солерон, должны быть отменены.

Удлинение интервала QT . Амисульприд может вызвать дозозависимое удлинение интервала QT на ЭКГ, что повышает риск появления опасных желудочковых тахиаритмий типа мерцания-трепетания желудочков. Риск развития опасных желудочковых аритмий повышается при брадикардии, гипокалиемии, в случае врожденного или приобретенного синдрома удлиненного интервала QT (комбинация с препаратами, удлиняющими интервал QT).

Если клиническая ситуация позволяет, то до применения препарата рекомендуется убедиться в отсутствии факторов, которые могут способствовать развитию этого нарушения ритма: брадикардия менее 55 уд./мин, гипокалиемия, врожденный удлиненный интервал QT, одновременное применение препаратов, способных вызывать выраженную брадикардию (

Мозговой инсульт. Имеются данные, что у пациентов пожилого возраста с деменцией, которых лечили некоторыми атипичными антипсихотиками, наблюдался повышенный риск развития мозгового инсульта. Механизм такого увеличения риска неизвестен. Не исключено наличие повышенного риска, связанного с другими антипсихотическими средствами, и для других популяций больных. В случае наличия у пациентов фактора риска инсульта головного мозга это лекарственное средство следует применять с осторожностью.

Пациенты пожилого возраста с деменцией. У пациентов пожилого возраста, страдающих психозом, связанным с деменцией, и принимающих антипсихотические средства, увеличивается риск летального исхода.

Результаты исследований, проведенных среди больных, которые принимали преимущественно атипичные антипсихотические средства, показали, что в сравнении с плацебо риск летального исхода повысился в 1,6-1,7 раза. Доступные данные показывают, что традиционные антипсихотические средства могут повышать летальность, как и атипичные антипсихотические средства. Роль антипсихотических средств и особенностей организма больного в повышении летальности остается неясной.

Венозные тромбоэмболии. При применении антипсихотических средств были зарегистрированы случаи венозных тромбоэмболий (ВТЭ). Так как у пациентов, принимающих антипсихотические средства, часто есть приобретенные факторы риска ВТЭ, то перед началом лечения препаратом Солерон или на фоне такого лечения следует определить возможные факторы риска ВТЭ и применить предупреждающие меры.

Гипергликемия. Сообщалось о случаях гипергликемии или нарушения толерантности к глюкозе, развитии или обострении диабета у пациентов, получавших лечение некоторыми атипичными антипсихотическими средствами, включая амисульприд. Необходимо проводить клинический мониторинг больных с сахарным диабетом или с факторами риска диабета с целью контроля уровня сахара в крови при применении препарата Солерон.

Судороги. Солерон может снижать судорожный порог, поэтому необходимо врачебное наблюдение пациентов, принимающих Солерон, с судорогами в анамнезе.

Особые группы пациентов. Так как выведение амисульприда осуществляется почками, при нарушении функции почек дозу необходимо уменьшить или рассмотреть возможность другого лечения (см. раздел"Способ применения и дозы"). Данные относительно пациентов с тяжелой почечной недостаточностью отсутствуют.

У пациентов пожилого возраста Солерон, как и другие нейролептики, следует применять с особой осторожностью из-за риска развития артериальной гипотензии или седативного эффекта. Для таких пациентов может потребоваться уменьшение дозы препарата из-за нарушения функции почек.

Необходимо с особой осторожностью применять Солерон при болезни Паркинсона, так как он может привести к ухудшению течения заболевания. Амисульприд следует применять только при невозможности избежать лечения нейролептиками.

Синдром отмены. После резкой отмены высоких доз антипсихотических средств были описаны случаи синдрома отмены. Сообщалось о развитии непроизвольных двигательных нарушений (таких как атаксия, дистония, дискинезия). В связи с этим целесообразным является постепенная отмена амисульприда.

При применении антипсихотиков, в том числе амисульприда, сообщалось о развитии лейкопении, нейтропении, агранулоцитоза. Повышение температуры тела или инфекции неустановленной этиологии могут свидетельствовать о патологических изменениях клеточного состава крови и требуют немедленного гематологического исследования.

Препарат содержит лактозу, поэтому не рекомендован к применению больным с недостаточностью лактазы, галактоземией или синдромом нарушения всасывания глюкозы или галактозы.

Применение в период беременности или кормления грудью.

Амисульприд не показал репродуктивной токсичности в ходе исследований на животных. Не отмечалось и его тератогенного влияния.

Клинические данные по применению амисульприда в период беременности ограничены. Соответственно, безопасность его применения в период беременности не установлена, поэтому применение препарата не рекомендуется, за исключением случаев, когда преимущество превышает риск. Если амисульприд применяют в период беременности, у новорожденных могут проявиться побочные эффекты амисульприда. При применении в III триместре беременности у новорожденных возможно возникновение побочных реакций, таких как экстрапирамидные симптомы и/или синдром отмены, которые могут разниться по степени тяжести и продолжительности. Сообщалось о таких побочных реакциях, как возбуждение, гипертонус, гипотонус, тремор, сонливость, респираторный дистресс-синдром или трудности при кормлении. В связи с этим необходим тщательный мониторинг состояния новорожденных.

Неизвестно, проникает ли амисульприд в грудное молоко, поэтому кормление грудью противопоказано.

Способность влиять на скорость реакций при управлении автотранспортом или другими механизмами.

Препарат может вызывать сонливость, в результате чего способность к управлению автотранспортными средствами или работе с опасными механизмами может быть нарушена.

Cпособ применения и дозы.

Применяют взрослым и детям старше 15 лет внутрь.

Если суточная доза не превышает 400 м